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中新网天津3月10日电(记者周亚强)记者10日从天津医科大学获悉
，该校王霆课题组等合作的一项最新研究成果，首次揭示线粒体中存在一种类似“熔断机制”的NAD水解代谢反应及其关键水解酶SelO
。该成果于3月9日在线发表于国际学术期刊《细胞》(Cell)上 ，为理解线粒体稳态维持及代谢性疾病机制提供了全新视角。

线粒体作为细胞的“动力核心 ”
，负责将营养物质转化为能量 。在此过程中，小分子NAD扮演“能量搬运车
”的关键角色
。然而 ，当能量生产过载时，线粒体会面临损伤风险。

研究团队通过系统解析NAD的蛋白互作谱
，首次发现并证实了线粒体NAD水解酶SelO的存在 。在代谢应激状态下，SelO可被激活 ，以锰离子依赖的方式将NAD水解。这一反应能有效降解NAD
，从而“反向”抑制线粒体内过度的产能代谢，如同为“发电站 ”安装了一个自动“熔断机制
” ，避免因持续高强度运转造成的损伤
，维持线粒体基质pH稳态
。

研究进一步阐明，SelO在肝脏中的丰度远高于其他组织。动物实验显示 ，肝脏中缺失SelO的小鼠
，虽脂质积累有所下降，但出现了明显的线粒体异常
、炎性细胞浸润增加和肝损伤生化指标升高等表型 ，凸显了SelO在保护肝细胞线粒体方面的重要作用 。

值得注意的是
，SelO的活性依赖于其结构中的硒代半胱氨酸
。当细胞硒元素不足时，SelO蛋白表达为不含硒代半胱氨酸的无NAD水解酶活性亚型。这一发现也提示 ，硒元素的摄入丰度与机体线粒体健康之间存在密切关联 。

研究团队认为，这项发现不仅揭示了全新的线粒体NAD调控机制
，也为理解线粒体功能稳态、代谢适应及相关疾病提供了重要见解
。(完)【